Il web è come un oceano. Ti puoi perdere ma puoi anche trovare tantissime cose interessanti. E dalle cose interessanti che trovi puoi trarre spunti e domande per cercarne delle altre. Certo è difficile quando non sei uno specialista ma il senso, mettendoci un pò d'impegno, magari lo riesci a cogliere.
Così scopri che quello che sembrava un nuovo filone di ricerca per le patologie infiammatorie immunomediate, ovvero quello descritto con maggiore frequenza in questo Blog perchè supportato dal maggior numero di studi di questi ultimi anni... in realtà lo si conosceva già nel 2003 e anche prima. Prendo come riferimento il 2003 perché in quell'anno un team di ricercatori della II Università di Napoli, in uno studio pubblicato sul Journal Endocrinological Investigation, scriveva così:

. J Endocrinol Invest 2003 Febbraio; 26 (2): 177-80.

Ruolo per l'interferone-gamma chemochine inducibili in endocrino autoimmunità: un settore in espansione.

Rotondi M 1, Lazzeri E, Romagnani P, Serio M.

Informazioni Autore

1 Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale F. Magrassi, II Università di Napoli, Napoli, Italia.

Astratto

Le citochine chemotattiche (chemiochine) sono stati classificati in 4 principali sottofamiglie in relazione alla posizione dei residui di cisteina nella loro porzione terminale NH2. L'interferone-gamma chemochine inducibili (CXCL9 / Mig, CXCL10 / IP-10, CXCL11 / I-TAC), fortemente associata a risposte immunitarie Th1-mediate, appartengono alla sottofamiglia CXC. Rappresentano un'eccezione tra chemochine in quanto specificamente interagiscono con un solo tipo di recettore, denominato CXCR3. È stato riportato un aumento statisticamente significativo di CXCL10 / IP-10 e CXCL9 / Mig espressione, in campioni di tessuto tiroideo ottenuti da soggetti affetti da tiroidite di Hashimoto e la recente insorgenza della malattia di Graves '.Inoltre, un aumento statisticamente significativo di CXCL10 siero / IP-10 livelli è stato trovato in pazienti Graves 'di nuova diagnosi, rispetto ai soggetti sani e pazienti con malattia in piedi a lungo e una forte statisticamente significativa correlazione inversa tra circolanti CXCL10 / IP-10 è stata dimostrata livelli e la durata della malattia. Risultati simili sono stati ottenuti quando sono stati presi in considerazione i pazienti diabetici affetti 1 autoimmuni tipo. In conclusione, queste esperienze hanno dimostrato un ruolo importante svolto dalle interferone-gamma inducibili chemochine CXC nella patogenesi dell'autoimmunità ghiandolare. In realtà, è ragionevole supporre che le cellule epiteliali ghiandolari possono modulare il processo autoimmune almeno nella sua fase iniziale, attraverso la produzione di chemochine che inducono la migrazione dei linfociti Th1 nella ghiandola. Secrezione di interferone-gamma da parte dei linfociti, a sua volta, stimolare la produzione di chemochine da parte delle cellule follicolari, perpetuando così la cascata autoimmune.

Non sarò un medico, né un ricercatore ma credo di saper leggere e leggo la stessa identica tesi che a distanza di 12 anni si descrive oggi, nel 2015, in ricerche per le stesse patologie con un comune killer cellulare, come la vitiligine (clicca qui per leggere la connessione tra vitiligine e altre patologie). Allora mi sfugge qualcosa...quindi sarebbero lustri che si continuano a condurre studi volti a confermarsi vicendevolmente senza che si sia passati alla fase successiva? Senza che si sia tentato di bloccare a valle l'azione della chemochina, del suo ricettore o dell'infiltrazione di cellule Th1? Cioè sono 12 anni che ogni anno si conferma la bontà dell'intuizione ma non si avanti? E perchè?

Se avete 5 minuti di tempo vi consiglio di dare un'occhiata anche a questo documento. E' in inglese ma con Google traduttore (non l'ho postato già tradotto perché me lo restituiva a righe confuse perché è un pdf) percepirete il senso: è uno studio, anche questo condotto da un team italiano, e riguarda le tiroiditi autoimmuni (Hashimoto) individuando per tale patologia lo stesso meccanismo individuato nello studio sopra postato e dimostrando addirittura come nella fase più acuta della malattia è rilevabile una maggiore quantità di chemochina e di infiltrati rispetto alla fase di stasi. E' del 2005!!!

STUDIO DEL 2005. RUOLO DELL'INTERFERONE GAMMA E DELLA

CHEMOC HINA CXCL10 NELLA TIROIDITE AUTOIMMUNE

E' vero che per la ricerca medica dieci anni sono uno ma non comprendo perché allora tanto clamore quando si scopre che un farmaco, noto per avere la capacità di modulare la chemochina in questione, riesce ripigmentare le lesioni di vitiligine. Lo sapevano già dal 2003 i ricercatori di Napoli che le malattie c.d. autoimmuni sono sostenute da tali meccanismi! Strano: una sonda in queste ore se ne sta andando a spasso su un asteroide analizzandone persino la composizione mentre sulla Terra qualcuno esulta per una cosa che si sapeva già da 13 anni senza che ad oggi, almeno così si dice, si sia riuscito a trovare un rimedio. Mah. Alla prossima. Domenico.